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2020年臨床執業醫師考試輔導：病理生理學是一門介於基礎醫學和臨床醫學之間的橋樑學科，以患病機體為對象，以功能與代謝變化為重點，研究疾病發生、發展和轉歸的規律和機制。在學習病理生理學的過程中，同學們會遇到各種各樣的問題。那麼，怎麼學好病理生理學呢?下面是學習啦小編為你搜集到的相關內容，希望可以幫助到你。 ... 20年執業醫師課程視頻資料下載！ 車票：pan.baidu.com/s/1WzBiX-fVx4vtKlrP2vz5iQ 車站：i9s0 呼衰中肺泡通氣與血液比例失調的表現形式及其血氣變化的特點 1）VA/Q比值失調的基本形式： ①部分肺泡通氣不足—VA/Q比值降低：嚴重通氣不足時，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便滲入動脈血，稱為靜脈血摻雜。 ②部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高：肺動脈的分支栓塞、收縮和毛細血管床大量破壞，可是流經該部分肺泡的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相對良好，使VA/Q比值明顯升高。該部分的肺泡氣體未能與血液進行有效交換增加生理無效腔。 2）VA/Q比值失調的血氣變化 ①當部分肺泡通氣不足時，血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，PaCO3升高。 ②當部分肺泡血流不足時，造成VA/Q比例失調時PaO2與氧含量都明顯降低。 Ⅱ型呼衰時，能否吸入高濃度的氧的原因和機制發 對於Ⅱ型呼吸衰竭，應持續給予低濃度，低濃度的氧（一般﹤33%），其目標是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明顯升高。當PaCO2超過80mmHg時，會直接抑制呼吸中樞，故而此時呼吸的興奮主要依靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激，來維護機體的通氣，如缺氧完全糾正則反而會一直呼吸，使PaCO2更高 。 23.肝性腦病發病機制中氨對腦的毒性作用 1）干擾腦細胞的能量代謝 主要干擾腦細胞的葡萄糖生物氧化過程。 2）腦內神經遞質的改變 血氨增高可引起腦內谷氨酸、乙醯膽鹼等興奮性神經遞質減少，而谷氨醯胺、γ—氨基丁酸等抑制性神經遞質增多，從而造成中樞神經系統功能障礙。 3）對神經細胞膜有抑制作用 ①NH3干擾神經細胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性； ②NH3與K+有競爭作用； 肝性腦病的發病機制 1）氨中毒學說 正常人體內NH3的生成和清除都存在著動態平衡，嚴重肝疾病時，由於NH3的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過大腦屏障進入腦內，干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。 2）假性神經遞質的致病作用 當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性的取代NE和多巴胺而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放後的生理作用較正常的神經遞質弱得多，導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處於昏睡乃至昏迷狀態。 3）胺基酸失衡學說 當BCAA/AAA比值下降時，AAA競爭進入腦組織增多，以苯丙氨酸和酪氨酸為主，在腦內分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內假性神經遞質明顯增多，從而干擾正常神經遞質功能。 4）γ-氨基丁酸學說 當腦內GABA增多時，與突觸後神經元的特異性GABA受體結合，引起氯通道開放，Cl-進入神經細胞內增多，使神經細胞的靜息電位處於超極化狀態，從而發揮突觸後的抑制作用，產生肝性腦病。 急性腎功能衰竭少尿期體內功能代謝變化 1）少尿、無尿及尿成分改變： ①少尿、無尿：與腎血流量急劇減少、腎小管阻塞和原尿反漏有關； ②尿鈉增高，尿滲透壓與尿相對密度降低。 ③尿中有管型、蛋白質和多種細胞。 2）水中毒：腎排水量減少，內生水增多，輸液過多等。 3）氮質血癥：含氮代謝物在體內積蓄。 4）高鉀血癥：排鉀減少、細胞內鉀轉移到細胞外、鉀的入量增多。 5）代謝性酸中毒：腎小管泌H+、NH3減少，碳酸氫鈉重吸收減少，固定酸生成增多排出減少。 急腎衰多尿期的機制 在腎功能逐漸恢復、GFR增高的同時，腎小管上皮細胞重吸收鈉、水功能尚未恢復，原尿不能充分濃縮；少尿期瀦留的大量尿素等代謝產物使原尿滲透壓升高，產生滲透性利尿；腎間質水腫消退以及腎小管阻塞接觸使尿路變通暢。 慢性腎衰竭患者的泌尿功能的改變。 1.尿量的改變 慢性腎衰竭的早、中期，主要表現為夜尿、多尿，晚期發展成為少尿。 1）夜尿：機制不詳。 2）多尿：原尿流速增快、滲透性利尿、腎濃縮功能降低。 3）少尿：晚期健存的腎單位極度減少，總濾過面積太小。 2.尿滲透壓的變化： 1）低滲尿：早期腎濃縮功能障礙 2）等滲尿：晚期腎濃縮與稀釋功能均障礙。 3.尿成分變化 1）蛋白尿：腎小球濾過膜通透性增高或腎小管上皮細胞功能受損，使蛋白質濾過增多而重新收減少。 2）血尿、膿尿：腎小球基底膜嚴重受損、被破壞時，紅細胞、白細胞也從腎小球濾過 慢性腎衰竭時多尿發生的機制包括 ①原尿流速增快：由於大量腎單位被破壞，單個健存腎單位血流量代償性增多，由於原尿流量大、流速快，與腎小管接觸的時間少，腎小管上皮細胞來不及充分重吸收使尿量增多 ②滲透性利尿：腎單位破壞使腎與腎小球濾過面積減少，GFR降低，原尿總量少於正常，不能充分排出體內的代謝產物，致使血液及原尿中尿素等溶質含量增多，滲透壓增高 ③腎濃縮功能降低：慢性腎疾病損害髓功能，使腎髓質高滲環境難以形成，尿液不能充分濃縮，出現多尿

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